La leishmaniosis canina está causada por Leishmania infantum (Kinetoplastida: Trypanosomatidae), un protozoo caracterizado por la presencia de un evidente orgánulo mitocondrial llamado kinetoplasto. Estos protozoos fueron identificadas al inicio del siglo XX en países del área del Mediterráneo y posteriormente se detectaron en Oriente Medio, Asia Central y China.
Una especie genéticamente indistinguible de L. infantum es L. chagasi, que está reconocida como el agente causal de la leishmaniosis visceral en el continente Americano, en especial en Brasil
Así es el parásito
Leishmania es un género de parásitos dixénicos que completan su ciclo biológico en dos hospedadores: dentro de las células del sistema mononuclear fagocitario de un vertebrado que actúa como reservorio y en el tubo digestivo de un insecto flebotomo, que actúa como vector. Leishmania dentro del vector recibe el nombre de promastigote (figura 1). El parásito es alargado con un tamaño variable de 15 a 20 mm de largo por 1,5 a 3 mm de ancho y presenta un largo flagelo (figura 2). Ésta también es la forma que se encuentra en los cultivos.
En el interior de las células del huésped, Leishmania recibe el nombre de amastigote (figura 3). Esta forma es ovoide, sin flagelo libre, y tiene un tamaño de 2 a 5 mm de largo por 1,5 a 2,5 mm de ancho (figura 4).
Epidemiología
En los focos de leishmaniosis canina de los países del Mediterráneo la prevalencia de la infección varía entre el 2% y el 60%. En estudios sobre la presencia de la inmunidad específica célulo-mediada frente a la Leishmania incluso han demostrado prevalencias mucho más altas [3,5]. La prevalencia de la enfermedad, sin embargo, es mucho menor dado que una gran proporción de los perros infectados no desarrollan signos clínicos.
Los vectores de la leishmaniosis son miembros del genero Phlebotomus en el Viejo Mundo y del género Lutzomyia en el Nuevo Mundo. En el foco endémico de la zona del Mediterráneo los principales flebótomos vectores son Phlebotomus perniciosus, P. ariasi, P. perfiliewi, P. neglectus y P. tobbi [6-14], todos estos tienen una actividad crepuscular y nocturna que se extiende desde mitad de la primavera hasta finales del otoño. Los flebotomos son pequeños insectos de 2-3 mm de tamaño que están distribuidos por todos los continentes, entre el paralelo 50 ºN y 40 ºS. Se localizan entre el nivel del mar y los 1.500 metros. El principal vector en el Nuevo Mundo es L. longipalpis, que es activo durante todo el año.
Desde el punto de vista epidemiológico, hasta los años ochenta todas las regiones del noroeste de España eran consideradas libres de la leishmaniosis canina. A partir del inicio de los noventa se ha demostrado un aumento en la incidencia de la leishmaniosis canina en las zonas endémicas y han aparecido pequeños focos de casos de leishmaniosis canina en áreas tradicionalmente no endémicas.
La estructura externa de la Leishmania la forma una membrana plasmática que en la parte anterior se repliega formando el reservorio del flagelo, del que nace éste pasando por encima del cuerpo basal. La estructura tiene consistencia gracias a la presencia de un citoesqueleto formado por el sistema microtubular subpedicular.
La característica más importante de la leishmaniosis canina es su extraordinario polimorfismo clínico. La leishmaniosis canina es una enfermedad sistémica o visceral y esto significa que puede afectar a numerosos sistemas u órganos y que, en la práctica, hay que incluirla en la mayoría de los diagnósticos diferenciales [1-3].
Debido a que los signos clínicos de la leishmaniosis canina no son patognomónicos, una buena evaluación de la reseña, de la anamnesis y de la exploración física es muy importante para confirmar la relación directa entre la infección por Leishmania y la clínica que muestra el perro.
Por ejemplo, no hay que olvidar que la leishmaniosis puede afectar a perros de cualquier raza, si bien algunas como el pastor alemán o el bóxer parecen ser más susceptibles [4-6]. También parece que hay una mayor predisposición de los machos a desarrollar la enfermedad [6-8], como ya está descrito en la especie humana [9] o en el hámster [10].
Además, la leishmaniosis canina tiene una distribución bimodal, con un pico de perros afectados con edad inferior a los 3 años y un segundo pico entre los 8 y 10 años de edad [6]. Es también muy importante saber si el perro vive o ha estado en áreas endémicas de leishmaniosis canina, si ha podido estar expuesto a los vectores transmisores de la misma (flebótomos) o si ha recibido tratamientos que puedan alterar el funcionamiento de su sistema inmunitario. La anamnesis se completa con la descripción de los signos clínicos que ha detectado el propietario en su perro y que pueden ser compatibles con la leishmaniosis canina [11].
¿Qué signos clínicos podemos encontrarnos?
Los signos clínicos (tabla 1) que se presentan en la leishmaniosis son producidos por dos principales mecanismos patogénicos, que vimos en el capítulo anterior:
Por un lado, una inflamación granulomatosa no supurativa en los lugares donde se multiplica el parásito
Y, por otro, el depósito de inmunocomplejos en distintas localizaciones anatómicas [12].
Debido al primer mecanismo se han descrito manifestaciones clínicas en piel, hígado, intestino, ojos, riñón, hueso y mucosas [13-18]. Debido al segundo mecanismo aparecen lesiones mayoritariamente renales, oculares y vasculares [1,17-24].
No se conocen aún con certeza los mecanismos patogénicos de la presentación de la anemia [25] y de los trastornos de la hemostasis [20,21,27,28] en la leishmaniosis. La mayoría de autores piensan que las principales causas de estas alteraciones son la presencia de los procesos inmunomediados junto con el hecho de que la leishmaniosis sea una enfermedad crónica. Se han descrito en algunos casos depósitos de amiloide en diferentes órganos, aunque su importancia clínica parece poco relevante [29-31].
Tabla 1. Signos clínicos de la leishmaniosis canina.
Generales
Estado nutritivo deficiente hasta la caquexia, atrofia muscular, letargia, mucosas pálidas, epistaxis, linfoadenomegalia, hepato-esplenomegalia, cojera o inflamación articular, fiebre.
Cutáneos o mucocutáneos
Dermatosis exfoliativa (localizada o general), dermatitis ulcerativa (uniones mucocutáneas, cojinetes o callos de apoyo), dermatitis paular, dermatitis nodular, lesión en la trufa (similar a pénfigo-lupus), onicopatías, híperqueratosis naso-digital.
Oculares
Lesiones palpebrales, lesiones conjuntivales difusas o nodulares, lesiones corneales (queratitis nodular, queratoconjuntivitis o queratitis seca), lesiones de la esclera (epiescleritis o escleritis difusa o nodular), uveítis anterior difusa o granulomatosa, uveítis posterior (corioretinitis, hemorragia o desprendimiento de retina), glaucoma, panoftalmia, lesiones de la órbita (granulomas o miositis).
Otros Gastrointestinales o neurológicos.
Los signos clínicos más frecuentes son los cutáneos, que se presentan, aproximadamente en el 80% de los perros enfermos. La linfoadenopatía, presente en un 70-80% de los pacientes, y los síntomas generales (fiebre, apatía, adelgazamiento y atrofia muscular) presentes en un 40-60%, son también muy frecuentes.
Luego se abre un amplio abanico que incluye signos clínicos renales y/u oculares, esplenomegalia, hepatomegalia, dolor, cojeras, diarrea, epistaxis, onicogrifosis, onicorrexis, fiebre, ictericia, síncopes o tos; que aparecen de forma variable con tantos por cientos de aparición que oscilan entre el 1% y el 20 % según los diferentes autores [1-3,12].
Los signos clínicos cutáneos más comunes son la presencia de una capa de pelo fino, sin brillo; la alopecia con exfoliación (descamación); la dermatitis ulcerativa; la dermatitis nodular; la dermatitis pústular; o los nódulos y ulceraciones en membranas mucosas [1,12,15,34,35].
También es amplio el número de signos oculares, destacando la blefaritis, conjuntivitis, queratitis seca, uveitis y celulitis orbitaria; lesiones que pueden conducir a un glaucoma o a la panoftalmia y por tanto incluso a la ceguera [17,18]. La glomerulonefritis es la alteración renal más frecuente.
En los perros se manifiesta con proteinuria que puede evolucionar a un síndrome nefrótico y en algunas ocasiones finalizar en una insuficiencia renal [ 20,30,31,37,38,39,42,44]. Los signos clínicos digestivos clásicos son la diarrea con o sin melena y los vómitos; ambos relacionados con colitis, duodenitis o secundaria a los problemas renales [13].
La hepatitis crónica se observa de forma ocasional [20]. La epistaxis, presente aproximadamente en un 10% de los casos, es uno de los signos clínicos más difíciles de explicar, ya que en su patogenia se barajan la vasculitis, la trombocitopenia, las coagulopatías, la hiperviscosidad y la inflamación ulcerativa de la mucosa nasal [21,22,26,27].
Apoyo en los resultados obtenidos en el laboratorio
Las pruebas de laboratorio de base son el hemograma completo, la bioquímica sérica, el proteinograma y el examen de la orina. En la leishmaniosis canina, estas pruebas pueden permitir detectar una o más alteraciones asociadas a la enfermedad, las cuales se describen en la tabla 2 [1-3]. Si se encuentran hallazgos relevantes en estas pruebas de base, puede ser interesante realizar otras pruebas más específicas [41-46].
Tabla 2. Alteraciones de laboratorio asociadas a la leishmaniosis canina.
Hemograma Anemia poco o no regenerativa, anemia regenerativa (posiblemente inmunomediada), leucocitosis neutrofilica y monocítica con linfopenia y eosinopenia (leucograma de estrés), leucopenia, trombocitopenia.
Coagulación Hiperfibrinogenemia, alargamiento del PT y aPTT.
Bioquímica Híperproteinemia, hipoalbuminemia, híperglobulinemia, alteración ratio albúmina/globulina, azotemia, aumento de los enzimas hepáticos.
Proteinograma Hipoalbuminemia, aumento de las globulinas alfa 2 y gammapatia poli/monoclonal.
Orina Orina isostenúrica (1008-1012) o poco concentrada (<1030), proteinuria (en tira de orina o en ratio proteína/creatinina de orina).
Sin embargo, en la mayoría de los casos aunque son de ayuda, los análisis clínicos muestran alteraciones que no son patognomónicas de la leishmaniosis canina. La hipergammaglobulinemia, presente en un 80% de los casos, la anemia en un 60% y la hipoalbuminemia en un 40% son las alteraciones analíticas más frecuentes.
La anemia es de tipo no regenerativo y es debida a que la leishmaniosis es una enfermedad crónica; aunque los hallazgos de títulos positivos de ANA y Coombs sugieren también la búsqueda de otras posibles explicaciones. En el hemograma también destaca la trombocitopenia (60%) y, dependiendo de los casos, leucocitosis o leucopenia. La hipergammglobulinemia es normalmente policlonal [43], aunque se han detectado casos en los cuales puede ser monoclonal [36].
La hipoalbuminemia es compensatoria a la hipergammaglobulinemia y también consecuencia de la glomerulonefritis [44]. Otras alteraciones son incrementos de la ALT, gamma GT, urea o creatinina y la presencia de proteinuria o de hematuria [20,37,41,42,44].
Decisión del diagnóstico
Con toda la información el clínico veterinario debe decidir si incluir la leishmaniosis en la lista de diagnósticos diferenciales o no.
En cualquier caso, si los signos clínicos permiten incluir la leishmaniosis canina en el diagnóstico diferencial, es recomendable proseguir la investigación de laboratorio para confirmar o excluir su presencia.
